Il testo che segue è tratto dal terzo capitolo del libro "Perché gli animali non sono soggetti ad attacchi cardiaci ... e gli uomini sì" del Dr. Matthias Rath, M.D.
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Il colesterolo è solo un fattore di rischio secondario In tutto il mondo, centinaia di milioni di persone presentano livelli ematici elevati di colesterolo, trigliceridi, LDL (lipoproteine a bassa densità), lipoproteina (a) e altri fattori di rischio. Tuttavia, il colesterolo e tutti gli altri fattori di rischio presenti nel sangue sono considerati solo fattori di rischio «secondari» perché possono danneggiare le pareti dei vasi sanguigni solo se queste ultime sono già indebolite da carenze vitaminiche. Quindi si può affermare che livelli elevati di colesterolo e altri fattori di rischio nel sangue non sono la causa della malattia cardiovascolare, piuttosto sono la conseguenza di un disturbo vascolare in atto.
Con la speranza di trovare una cura, milioni di persone ricorrono ai farmaci di ultima generazione, le statine, che bloccano la sintesi del colesterolo, senza tener conto dell'indebolimento preesistente delle pareti dei vasi sanguigni.
Secondo l'edizione del 3 gennaio 1996 della rivista medica Journal of the American Medical Association
(JAMA), è stato dimostrato che le statine causerebbero l'insorgenza di eventi avversi gravi e «quando possibile dovrebbero essere evitate».
Nel sito sono state pubblicate le pagine che testimoniano i miglioramenti della salute di
persone affette da cardiopatie che hanno tratto beneficio dalla sinergia dei nutrienti essenziali.
Gentile Dr. Rath,
la cardiopatia è una malattia ereditaria all'interno della mia famiglia e mio padre ha avuto il primo attacco cardiaco verso i trent'anni. A 19 anni feci un controllo del colesterolo dal quale è risultato che avevo un livello di colesterolo pari a 392 mg/dl.
Il mio medico curante decise di non prescrivermi nessun tipo di farmaco quindi curai in modo particolare l'alimentazione e ... continua qui.
Il colesterolo e la medicina cellulare La medicina cellulare moderna offre una nuova interpretazione dei
fattori responsabili dell'aumento del colesterolo e degli altri fattori di rischio secondari nonché la soluzione per scongiurarli in modo naturale.
Colesterolo, trigliceridi, lipoproteine a bassa densità (LDL),
lipoproteina (a) e altri prodotti del metabolismo sono fattori di riparazione ideali e le loro concentrazioni ematiche aumentano in risposta a un indebolimento strutturale delle pareti arteriose. Un indebolimento cronico delle pareti dei vasi sanguigni aumenta la richiesta e, quindi, la velocità di produzione di queste molecole di riparazione nel fegato.
Un'accresciuta produzione di colesterolo e di altri fattori di
riparazione nel fegato aumenta la concentrazione di queste molecole nel
sangue e, col tempo, le trasforma in fattori di rischio per l'insorgenza delle patologie cardiovascolari.
Perciò, il rimedio fondamentale per abbassare il colesterolo e gli altri fattori di rischio secondari nel sangue è quello di stabilizzare le pareti arteriose e, di conseguenza, ridurre la richiesta del metabolismo di un una maggiore produzione di questi fattori di rischio nel fegato.
Di conseguenza non deve sorprendere se
la sinergia dei nutrienti essenziali stimola il rafforzamento delle
pareti arteriose e favorisce contemporaneamente la naturale riduzione del livello ematico del colesterolo e degli altri fattori di rischio. La medicina cellulare ci aiuta a comprendere meglio il modo in cui i diversi
fattori influenzano il profilo dei fattori di rischio.
I livelli ematici di colesterolo e di altri fattori di rischio sono geneticamente determinati e non possono essere modificati. I due fattori sui quali è possibile agire per ridurre i rischi sono la dieta e, soprattutto, l'assunzione di nutrienti essenziali specifici che regolano il metabolismo cellulare.
Gentile Dr. Rath,
circa otto settimane fa mi fu presentato un prodotto a base di fibre per ridurre il colesterolo che era arrivato a 260 nonostante tutti gli sforzi per abbassarlo. Dopo aver assunto il prodotto per circa due settimane e mezzo mi sono accorto che la pressione arteriosa stava aumentando. Fin dall’adolescenza ho assunto regolarmente farmaci antipertensivi per ipertensione essenziale. Inizialmente ho pensato che fosse dovuto all’energia ... continua qui.
Ricerche scientifiche e studi clinici hanno gia dimostrato l'importanza della vitamina C, della vitamina B3 (niacina), della vitamina B5 (acido pantotenico), della vitamina E e carnitina, oltre ad altri nutrienti vitaminici, per abbassare i livelli ematici elevati di colesterolo e di altri fattori di rischio secondari.
Questi nutrienti essenziali abbassano la velocità di produzione del colesterolo e di altre molecole di riparazione nel fegato e contemporaneamente contribuiscono a riparare le pareti arteriose.
Il Dr. Rath raccomanda che, qualora si scegliesse liberamente di seguire le sue ricerche nell'ambito della medicina cellulare, va informato il proprio medico curante. Il suo programma cardiovascolare naturale, che comprende una selezione di nutrienti essenziali, va adottato in concomitanza con la terapia abituale. Qualsiasi variazione nel dosaggio dei farmaci prescritti può comportare gravi conseguenze e dovrebbe essere fatto solo sotto il controllo del proprio medico curante.
In che modo i nutrienti essenziali aiutano
le persone con alti livelli di colesterolo Nella maggior parte delle persone che iniziano a seguire
le ricerche e gli studi clinici del Dr. Rath nell'ambito
della medicina cellulare, i livelli ematici di colesterolo e di altri fattori di rischio diminuiscono subito. Il motivo è da ricercare nella sinergia dei nutrienti vitaminici essenziali che riduce la velocità di produzione del colesterolo e degli altri fattori di rischio secondari nel fegato e di conseguenza riduce necessariamente i livelli ematici di questo fattore di rischio.
È da notare che nella fase iniziale di assunzione dei nutrienti, alcune
persone accusano un aumento transitorio delle concentrazioni di colesterolo. L'aumento dei livelli ematici di colesterolo non è la diretta conseguenza di un'accresciuta produzione di colesterolo ma deriva da altre fonti, principalmente dai depositi ateromatosi nelle
pareti arteriose.
Questo importante meccanismo fu descritto per la prima volta nel 1972 dalla Dr.ssa Constance Spittle nella rivista medica The Lancet. La Dr.ssa Spittle affermava che somministrando vitamine a
persone affette da disturbi cardiovascolari si registrava un aumento temporaneo dei livelli ematici di colesterolo, mentre, i livelli di
colesterolo dei soggetti sani rimanevano invariati.
L'aumento temporaneo del colesterolo è un ulteriore segnale del processo di guarigione delle pareti arteriose e della diminuzione dei depositi di grasso.
Il meccanismo descritto non si applica, ovviamente, solo al colesterolo ma anche a trigliceridi, LDL, lipoproteina (a) e altri fattori di rischio secondari che negli anni si sono depositati all'interno delle pareti arteriose e che lentamente sono stati rilasciati nel sangue.
In questo caso, ricordate che: l'aumento del livello di colesterolo che si verifica all'inizio del
periodo di assunzione dei nutrienti essenziali, può indicare l'eliminazione di depositi preesistenti nelle pareti arteriose. Dopo svariati mesi di assunzione degli integratori, il livello di colesterolo nel sangue scende al di sotto dei valori iniziali. Una dieta ricca di fibre solubili (quali crusca d'avena, cereali e pectine) possono stimolare l'ulteriore diminuzione del colesterolo e degli altri fattori di rischio secondari nel sangue.
Studi clinici dimostrano l'efficacia dei
nutrienti essenziali nella riduzione dei fattori di rischio nel sangue Numerosi studi clinici hanno dimostrato l'effetto positivo della vitamina C sul livello ematico del colesterolo e di altri grassi. Oltre 40 di questi studi sono stati valutati dal Dr. Harrie Hemila dell'Università di Helsinki, Finlandia. Nelle
persone con alti valori iniziali di colesterolo (oltre 270 mg/dl), è stato possibile abbassare i livelli di colesterolo del 20% somministrando vitamina C. Nelle
persone con valori iniziali di colesterolo basso o medi è stato riscontrato solo un lieve abbassamento del colesterolo oppure i livelli sono rimasti stabili.
In uno studio sponsorizzato dalla American Heart Association (Associazione di cardiologia americana), il Dr. B. Sokoloff ha dimostrato che da due a tre grammi di vitamina C al giorno potevano abbassare il livello ematico dei trigliceridi in media dal 50% al 70%. È stato dimostrato che la vitamina C aumentava la produzione di enzimi (lipasi) in grado di degradare i trigliceridi e abbassarne il livello.
Il Dr. Jacques e colleghi hanno dimostrato che coloro che assumevano 300 mg di vitamina C al giorno avevano un livello
ematico di HDL molto più elevato rispetto a quelli che ne assumevano meno di 120 mg. Questo dato è particolarmente importante poiché l'HDL (lipoproteine ad alta densità) sono le molecole che trasportano i lipidi; infatti raccolgono il colesterolo e gli altri
grassi dalle pareti arteriose e li trasportano al fegato dove sono eliminati. Questo è un altro modo in cui la vitamina C può favorire la riduzione dei depositi ateromatosi e la regressione dei disturbi cardiovascolari.
Il Dr. W.J. Hermann e colleghi hanno evidenziato che somministrando vitamina E era possibile aumentare i livelli ematici dell'HDL.
Studi clinici successivi hanno dimostrato che i nutrienti essenziali agiscono in sinergia con la vitamina C nell'abbassare il colesterolo e gli altri grassi nel sangue.
Questi componenti includono la vitamina B3 (niacina), vitamina B5 (acido pantotenico), vitamina E, carnitina e altri nutrienti essenziali. Quest'azione sinergica è un vantaggio importante rispetto all'assunzione di dosi elevate delle singole vitamine.
Gentile Dr. Rath,
ho iniziato ad assumere un prodotto a base di fibre nel febbraio 1994.
Il livello di colesterolo ha continuato ad aumentare passando da 280 a oltre 320 fino al maggio del 2004, quando ho cominciato a seguire il suo programma vitaminico.
... continua qui.
Lipoproteina (a), un fattore di rischio secondario dieci volte più pericoloso del colesterolo Vorrei introdurre un fattore di rischio secondario molto importante, la lipoproteina (a). La lipoproteina (a) svolge originariamente una funzione molto utile: adempie a una serie di funzioni riparatrici, per esempio durante la cicatrizzazione delle ferite.
Tuttavia, se la parete arteriosa è indebolita da una carenza vitaminica prolungata, la lipoproteina (a) diventa un fattore di rischio dieci volte più pericoloso del
colesterolo. Esaminiamo più da vicino in che modo le molecole di lipoproteina (a) sono diverse dalle altre molecole di grasso.
Il colesterolo e i trigliceridi non galleggiano nel sangue allo stesso modo in cui il grasso galleggia nel brodo. Migliaia di molecole di colesterolo sono compresse insieme ad altre molecole di grasso e formano dei minuscoli globuli rotondi chiamati lipoproteine. Milioni di questi veicoli che trasportano i grassi circolano continuamente nel nostro organismo. Le lipoproteine più conosciute sono le
lipoproteine ad alta densità (HDL o «colesterolo buono») e le lipoproteine a bassa densità (LDL o «colesterolo cattivo»).
Colesterolo LDL: La maggior parte delle molecole di colesterolo nel sangue sono trasportate da milioni di particelle LDL. Trasportando il colesterolo e le altre molecole di grasso alle cellule del nostro
organismo, l'LDL funge da veicolo molto utile per fornire nutrienti a queste cellule. L'LDL e stato denominato «colesterolo cattivo» perché fino a poco tempo fa i ricercatori credevano che l'LDL fosse la causa principale dei depositi di grasso nelle pareti arteriose. Questa convinzione è ormai sorpassata.
La lipoproteina (a) è una particella LDL circondata da un'ulteriore proteina adesiva. Questo «nastro adesivo» biologico prende il nome di apoproteina (a) o in breve apo (a). La lettera (a) potrebbe, infatti, indicare «adesivo». L'adesivo apo (a) rende il globulo lipidico della lipoproteina (a) una delle particelle più adesive del nostro organismo.
Qual e la verità sulla lipoproteina (a)? La lipoproteina (a), non l'LDL, è la particella lipidica più importante responsabile dei depositi di colesterolo e di altri grassi nelle pareti arteriose.
A causa delle sue proprietà adesive, la lipoproteina (a) è una delle molecole di riparazione più efficienti presenti nelle pareti arteriose e, in presenza di carenza vitaminica, diventa uno dei fattori di rischio più pericolosi per l'arterosclerosi e i disturbi cardiovascolari.
Una nuova valutazione dello studio di Framingham sullo scompenso cardiaco, uno degli studi più approfonditi sui fattori di rischio
cardiovascolari condotto fino ad ora, ha evidenziato che la lipoproteina (a) è un fattore di rischio dieci volte più pericoloso per la malattia cardiaca del colesterolo o del colesterolo LDL.
Gentile Dr. Rath,,
ho 45 anni e dallo scorso dicembre seguo il suo programma a base di nutrienti essenziali. Assumo anche una bevanda a base di fibre. Lo scorso aprile avevo un livello di colesterolo pari a 259. Nell'aprile di
quest'anno, dopo aver seguito il programma per appena 4 mesi, il livello di colesterolo e sceso a 175!... continua qui.
Il tasso di lipoproteina (a) è in primo luogo determinato geneticamente. Così come gli altri fattori a rischio secondari, la lipoproteina (a) contribuisce ad aumentare il rischio di malattie cardiovascolari solo nel caso in cui le pareti dei vasi sanguigni siano divenute instabili in seguito ad una carenza cronica di vitamine.
La seguente tabella dà dei punti di riferimento per l'interpretazione del tasso sanguigno di lipoproteina (a) in caso di carenza simultanea di vitamine.
Con la collaborazione di alcuni colleghi dell'Università di Amburgo, il Dr. Rath ha condotto ricerche sistematiche sulla lipoproteina (a) nelle pareti arteriose. Queste ricerche hanno dimostrato che le lesioni ateromatose nelle arterie umane sono in gran parte composte da
lipoproteina (a) piuttosto che da molecole LDL.
Inoltre, la dimensione delle lesioni
ateromatose eguagliava la quantità di particelle di
lipoproteina (a) depositate nelle arterie. Nel frattempo, questi risultati sono stati confermati da una serie di ulteriori studi clinici.
I livelli ematici di lipoproteina (a) variano molto da un individuo all'altro. Cosa sappiamo dei fattori che influenzano i livelli di
lipoproteina (a) nel sangue? I livelli di lipoproteina (a) nel sangue sono un fattore determinato per ereditarietà e non possono essere influenzati da regimi alimentari particolari.
Il professor Carlson ha dimostrato che da due a quattro grammi di vitamina B3 (niacina) al giorno sono sufficienti per abbassare i livelli della lipoproteina (a) fino a una percentuale del 36%. Poiché alti dosaggi di niacina
possono provocare eruzioni cutanee, è consigliabile incrementare gradualmente l’apporto giornaliero di questa vitamina. Gli studi hanno dimostrato che la vitamina C da sola o in associazione con dosaggi inferiori di niacina possono inibire la produzione di lipoproteine e, di conseguenza, abbassarne il livello nel sangue. Insieme a lisina e prolina, che fungono da agenti «Teflon», queste due vitamine possono ridurre in modo considerevole il rischio di affezioni cardiovascolari associate con i livelli di lipoproteina (a).
La lipoproteina (a) è una molecola particolarmente interessante per la sua relazione inversa con la vitamina C. È stata la scoperta seguente che ha dato la spinta a fare ricerche sulle vitamine: le molecole di lipoproteina (a) si trovano principalmente negli esseri umani e in alcune specie animali che non sono in grado di produrre la vitamina C. Diversamente, gli animali in grado di produrre quantità ottimali di vitamina C non hanno bisogno della
lipoproteina (a) in quantità rilevanti. Le molecole di lipoproteina (a) sembrano supplire a molte delle funzioni della vitamina C, come la cicatrizzazione delle ferite e la riparazione dei vasi sanguigni. I risultati di questa importante scoperta sono stati pubblicati nel 1990 dalla rivista medica Proceedings of the National Academy of Sciences, dove Linus Pauling veniva citato come coautore di
pubblicazione.
Il colesterolo causa le cardiopatie? La comunità medica afferma che la causa delle malattie
cardiovascolari va ricercata negli elevati livelli di colesterolo e di fattori di rischio nel sangue che danneggiano le pareti dei vasi sanguigni e provocano la formazione di depositi
ateromatosi. Secondo quest'ipotesi, per prevenire le malattie cardiovascolari è necessario prima di tutto abbassare il colesterolo. Decine di milioni di persone in tutto il mondo seguono terapie a base di farmaci per abbassare il colesterolo.
Negli anni '70, l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) condusse uno studio internazionale per determinare se i farmaci ipocolesterolemizzanti avessero la capacita di diminuire il rischio di attacchi cardiaci. Alle migliaia di persone che presero parte allo studio fu somministrato il «clofibrato», un farmaco per abbassare il colesterolo. Lo studio non fu completato perché
le persone alle quali fu somministrato il farmaco ipocolesterolemizzante manifestarono un numero troppo alto di effetti indesiderati. Alla fine, nell'interesse della salute e dell'incolumità dei partecipanti, lo
studio su questo farmaco ipocolesterolemizzante fu sospeso.
All'inizio degli anni '80, fece notizia uno studio di ampio respiro che coinvolgeva oltre 3.800 statunitensi di sesso maschile. Lo
studio si prefiggeva di determinare se la colestiramina, una sostanza che induce l'abbassamento del colesterolo, fosse in grado di
ridurre il rischio di attacco cardiaco. A un gruppo di studio furono somministrati fino a 24 grammi (24.000 mg) di colestiramina al giorno per diversi anni. Al gruppo di controllo, invece, fu somministrato lo stesso dosaggio di un placebo (una sostanza di controllo priva di efficacia). Dai dati finali dello studio risultò che morì lo stesso numero di persone sia nel gruppo trattato con il farmaco ipocolesteromizzante che nel gruppo di controllo.
Verso la fine degli anni '80, fu introdotto un nuovo gruppo di farmaci ipocolesterolemizzanti che sembrava ridurre la produzione di colesterolo nell'organismo. Poco dopo, ci si accorse che questi farmaci non solo abbassavano la produzione di colesterolo nell'organismo ma anche la produzione di altre sostanze essenziali, per esempio l'ubichinone (coenzima Q10).
Il professore Karl Folkers, dell'università del Texas a Austin, suonò il campanello d'allarme nella rivista medica Proceedings of the National Academy of Sciences.
Il professor Folkers riferì che le persone affette da Scompenso cardiaco che facevano uso di questi farmaci
ipocolesterolemizzanti rischiavano un deterioramento letale della funzione cardiaca.
Gentile Dr. Rath,
ho iniziato a prendere una bevanda a base di fibre nel settembre di due anni fa. All’epoca, il mio livello di colesterolo totale si aggirava sui 177 mg/dl. Nel giro di 90 giorni dimagrii di 9 kg e il colesterolo totale scese a 154.
In novembre dell'anno scorso, iniziai il suo programma vitaminico. Gli esami per l'assicurazione che ho ... continua qui.
Nella prima edizione del libro, pubblicata nel 1993, il Dr. Rath per la prima volta spiegava che gli animali non sono soggetti ad attacchi cardiaci perché producono abbastanza vitamina C e non perché hanno un basso livello di colesterolo. Gli
attacchi cardiaci sono principalmente il risultato di una carenza vitaminica e non del colesterolo alto. Risultò subito evidente che i farmaci ipocolesterolemizzanti, i beta-bloccanti, i calcio-antagonisti e molte altre preparazioni farmaceutiche avrebbero alla fine preso il posto dei nutrienti essenziali nella lotta alle malattie cardiovascolari.
Il tempo necessario per raggiungere questo obiettivo sarebbe dipeso da un singolo fattore: con che velocità si sarebbe diffusa la consapevolezza della correlazione fra scorbuto e malattie cardiovascolari.
Perché gli orsi non si sono estinti Se fra i lettori c'e ancora qualcuno che crede che il colesterolo sia la causa di attacchi cardiaci, vorrei condividere le seguenti informazioni. Gli orsi, e milioni di altri animali che vanno in letargo, hanno un livello medio di colesterolo di oltre 400 mg/dl.
Se il colpevole di attacchi cardiaci e ictus fosse veramente il colesterolo, gli orsi e gli altri animali che vanno in letargo si sarebbero estinti da tempo in conseguenza degli attacchi cardiaci.
La ragione per la quale gli orsi sono ancora fra noi è semplice: il loro organismo è in grado di produrre grandi quantità di vitamina C che stabilizza le pareti arteriose in modo che non siano danneggiate dal colesterolo.
Il fatto che gli orsi non si sono estinti dimostra che:
1. Livelli ematici elevati di colesterolo non sono la causa primaria di arterosclerosi, attacchi cardiaci e ictus.
2. Raggiungere e mantenere la stabilità delle pareti arteriose attraverso un consumo ottimale di vitamine è più importante che abbassare il colesterolo e gli altri fattori di rischio nel sangue.
3. Il colesterolo e gli altri fattori di riparazione nel sangue possono diventare fattori di rischio solo se le pareti arteriose sono compromesse a causa di una carenza vitaminica cronica.
I benefici dei nutrienti cellulari
essenziali specifici per persone affette da colesterolo alto e
da altri disturbi metabolici
Abbassare il colesterolo senza prima stabilizzare le
pareti arteriose è una terapia cardiovascolare
insufficiente e infausta. La sinergia dei nutrienti
essenziali incrementa la resistenza delle pareti
arteriose e, di conseguenza, i livelli ematici di
colesterolo e di altri fattori di rischio tenderanno a
normalizzarsi.
Esistono diversi nutrienti che lavorano in sinergia per migliorare le funzioni cellulari vitali per mantenere sano il sistema cardiovascolare:
Vitamina C: protegge e stimola la guarigione naturale delle pareti arteriose, riduce l'accresciuta produzione del
colesterolo e degli altri fattori di rischio secondari nel fegato e riduce i livelli ematici elevati di questi fattori di rischio secondari.
Vitamina E: fornisce una protezione antiossidante dei lipidi del sangue e di milioni di cellule.
Vitamina B1: ottimizza il metabolismo cellulare, e in particolare, la distribuzione bioenergetica.
Vitamina B2: ottimizza il metabolismo cellulare, e in particolare, la distribuzione bioenergetica.
Vitamina B3: riduce l'accresciuta produzione di colesterolo e di lipoproteine nel fegato.
Vitamina B5: e un componente strutturale della molecola metabolica centrale delle cellule (coenzima A) e ottimizza la combustione metabolica delle molecole di grasso.
Vitamina B6, biotina e acido folico: neutralizza l'aumento del fattore di rischio omocisteina e ottimizza il metabolismo delle cellule.
Carnitina: ottimizza il metabolismo cellulare dei grassi e riduce il livello dei trigliceridi.
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